La minipubertà è un fenomeno che avviene intorno ai 4-6 mesi di vita. In questo periodo si attiva l’asse ormonale maschile ipotalamo-ipofisi-gonadi che porta ad un aumento del Testosterone. Grazie al Testosterone i gonociti, cellule progenitrici degli spermatozoi nel tubulo seminifero, si trasformano in Spermatogoni AD. Una regolare trasformazione, favorisce una regolare maturazione dello sperma futuro. (Hadziselimovic F, 2019)
La minipubertà potrebbe essere compromessa in coloro che hanno un testicolo non disceso. In tali bambini, una volta divenuti adulti, si osservano un numero di spermatozoi ridotto, un aumento delle gonadotropine, un ridotto testosterone ed un ridotto volume testicolare. E’ stato confermato che in questi soggetti le cellule di Leydig che nel testicolo producono il Testosterone, hanno una attività ridotta. (Rohayem J, 2018)
Dal momento che le cellule di Leydig rispondono ad uno stimolo ormonale con hCG, era logico aspettarsi nei bambini ipogonadici con criptorchidismo o micropene, una scarsa risposta al Test hCG in due terzi dei casi. (Wang Y, 2017)
Il risultato finale di questa disfunzione della minipubertà è una maturazione incompleta degli spermatogoni AD e di conseguenza una riduzione della qualità dello sperma.
E’ quindi possibile effettuare una previsione di maturazione degli spermatogoni AD con il Test ormonale hCG nel bambino, che valuta la funzione delle cellule di Leydig e indirettamente la capacità del testicolo di produrre il Testosterone.
Bibliografia:
Hadziselimovic F. Is Hormonal Treatment of Congenital Undescended Testes Justified? A Debate.
Sex Dev. 2019;13(1):3-10.
Ragab MW, Cremers JF, Zitzmann M, Nieschlag E, Kliesch S, Rohayem J. A history of undescended testes in young men with Klinefelter syndrome does not reduce the chances for successful microsurgical testicular sperm extraction. Andrology. 2018 Jul;6(4):525-531.
Chen H, Wang Y, Ge R, Zirkin BR. Leydig cell stem cells: Identification, proliferation and differentiation. Mol Cell Endocrinol. 2017 Apr 15;445:65-73.